Клинический случай тяжёлого течения Трихинеллёза

Скачать статью в PDF формате
English version



КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ТЯЖЁЛОГО ТЕЧЕНИЯ ТРИХИНЕЛЛЁЗА


Бибик О.И., Краснов А.В., Матюшечкин А.С. 
ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия»

 

Введение. Трихинеллез – особо опасная паразитарная болезнь человека и животных, характеризующаяся широким распространением в природном и синантропном биоценозах [2, 5, 6]. Хозяевами Trichinella spiralis являются более 120 видов животных и десятки видов птиц, обитающих практически на всех континентах от Арктики до тропиков. Колоссальная численность грызунов, насекомоядных и мелких хищников способствует рассеиванию Trichinella в природе (зоологический трихинеллез), тогда как крупные хищники накапливают возбудителя и длительно его сохраняют (лисицы, волки, медведи и др. заражены до 30-50%), участвуя в передаче инвазии домашним животным (через трупы, тушки и др.).

Трихинеллёз во многих регионах оценивается как природно-очаговая инвазия, что связано с употреблением населением мяса диких животных, добытых на охоте (бурых и белых медведей, кабанов), и экзотических блюд из мяса барсуков, собак, нутрий и др. [6].

Заболеваемость трихинеллезом в основном носит групповой характер с числом пострадавших от 3 человек и более. Заражение людей трихинеллами происходит через мясо домашних и диких животных, не прошедшее санитарно-ветеринарную экспертизу. Наиболее неблагополучным по заболеваемости трихинелллёзом на территории РФ  является  Сибирский федеральный округ, на его долю приходится 49% всей регистрируемой заболеваемости. Самый  высокий показатель заболеваемости трихинеллезом на 100 тыс. населения в Республике Хакассия – 3,5, в Алтайском крае – 1,2, и Краснодарском краях – 0,4, в Новосибирской – 0,6 и Иркутской областях – 0,4 [1]. В Сибири  и на Дальнем Востоке России, более половины зарегистрированных случаев заболевания трихинеллёзом в последние годы было связано с употреблением в пищу собак и добытого на охоте мяса диких животных.

В 1997 г. Киселёвске было зарегистрировано 38 случаев, а в 2009 г. в г. Новокузнецке и Новокузнецком районе Кемеровской области 5 случаев заражения трихинеллами [3,4]. Больные, поступившие в лечебное учреждение имели клинические проявления: боли в мышцах, температуру 38-390 С, озноб, головную боль, одутловатость лица.

Материалы и методы. Анализ истории болезни больного с трихинелллёзом.

Результаты. Больной,  мужчина 26 лет поступил в ГИКБ № 8 г. Кемерово 1 октября 2013 г. с жалобами на слабость в правой руке и ноге, общую слабость.

Анамнез заболевания: Заболел остро. 16.09.  появилась лихорадка до 400С, непродуктивный кашель. Самостоятельно принимал парацетамол, на фоне приема температура снижалась, затем повышалась вновь. 16.09. появилась боль в шее, онемение и слабость в правой верхней конечности. С 17.09. отмечается нарастание слабости в правой нижней конечности, сохраняется лихорадка. 19.09. больной был госпитализирован в МБУЗ ГБ № 1 г. Ленинск-Кузнецкий (Кемеровская обл.) с диагнозом пневмония. При поступлении в стационар состояние тяжелое за счет интоксикационного синдрома и синдрома дыхательной недостаточности, слабость в конечностях больше выражена справа. По результатам обследования ОАК  выявлено ускорение СОЭ до 32 мм/ч, лейкоцитоз 14,9∙109/л и эозинофилия 35%. Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз, анизакидоз) не были выявлены, ИФА на антитела к аскаридам положительно титр 1:200. УЗИ органов брюшной полости указало на гепатомегалию. Рентгенография органов грудной клетки – без инфильтративных изменений. Рентгенография придаточных пазух носа показала 2-х сторонний гайморит в фазе отека слизистых. При проведении МРТ головного мозга  отмечаются множественные очаги демиеленизации. Невролог заподозрил менингоэнцефалит. Проводилось лечение: Антибактериальная терапия. Антигельминтная терапия (декарис 150 мг). С 26.09 больной переведен в неврологическое отделение Кемеровской областной клинической больницы № 1 с диагнозом острый рассеянный энцефаломиелит, правосторонний гемипарез. По результатам обследования ОАК  выявлено ускорение  СОЭ до 41 мм/ч, лейкоцитоз 15,4·109/л и эозинофилия – 35%. Исследование спинномозговой жидкости - без патологии. МРТ головного мозга с внутренним контрастным усилением показало множественные разнокалиберные очаги демиелинизации с явлениями перифокального отека, контраст не накапливают. ИФА на антитела к трихинеллезу обнаружены антитела класса M титр 1:12800 и G титр 1:200.  1.10 больной переведен в ГИКБ № 8 (г. Кемерово) с диагнозом:  трихинеллез, многоочаговое поражение вещества головного мозга, пирамидно-мозжечковый синдром (правосторонний гемипарез, мозжечковый атаксический синдром, дизартрия). Анамнез жизни: хронические заболевания и вредные привычки  отрицает. За 1,5 месяца до заболевания употреблял в пищу жареное мясо барсука, пойманного на охоте.

Результаты обследования при поступлении в стационар, показали: ОАК  выявлено ускорение  СОЭ до 13 мм/ч, лейкоцитоз 7,0∙109/л и эозинофилия  –15%. При рентгенографии ОГК патологии не выявлено. Неврологом поставлен диагноз: многоочаговое поражение вещества головного мозга. В лечении больного назначена противопаразитарная терапия (албендазол 400 мг х 2 р/д на 14 дней). ОАК от 11.10. показал: СОЭ 15 мм/ч, лейкоцитоз 12,4∙109/л, эозинофилия – 11%.

На фоне лечения отмечается улучшение состояния. В сознании больной, ориентирован правильно. Менингеальных знаков нет. Мышечный тонус в норме. Парезов нет. Сухожильные рефлексы с рук средней живости. Симптом Бабинского справа. Нарушения чувствительности нет. В позе Ромберга пошатывается в стороны. Координаторные пробы выполняет неуверенно. МРТ головного мозга показало положительную динамику в виде уменьшения очагов в размере. ИФА на антитела к трихинеллезу выявило иммуноглобулины M положительно 1:200, G положительно 1:400. Окончательный диагноз: трихинеллез, тяжелое течение. Осложнение: многоочаговое поражение вещества головного мозга. Пирамидно-мозжечковый синдром (правосторонний гемипарез, мозжечковый атаксический синдром, дизартрия).

Заключение. Данный клинический случай тяжёлого течения трихиниллёза  характеризует трудности диагностики в связи с полиморфностью клинической картины, поражением возбудителем различных органов и систем, и требует настороженности специалистов разного профиля к данной паразитарной инвазии.

 

Литература:


1. Гузеева Т.М. // Мед. паразитол. и паразит. бол. – 2008. – № 1. – С. 3-10. 2. Коколова Л.М. // Сб. мат. докл. научн. Конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». – М., 2014. – вып. 15. – С. 112-114. 3. Краснов А.В., Кривцова Л.Е., Васильева Г.Д., Мысливец Ю.Э., Алексеева И.А. // Матер. научно-практич. конф.: «Вопросы инфекционной патологи и Кузбасса».  – Кемерово. - 1998. – С.  57-58. 4. Кукшина М.А. // Научно-практ. медиц. журн. «Медицина в Кузбассе»: матер. межрегион. конф. молод. учен. и студ. «Проблемы медицины и биологии». – Кемерово, 2010. – Спецвып. № 1. – С. 131.  5. Успенский А.В. // Рос. паразитол. журн. – 2007. – № 1. – С. 41-45.  6. Успенский А.В., Скворцова Ф.К. // Рос. паразитол. журн. – 2014. – № 3. – С. 151-156.